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todos unidos por SFM-SFC/EM-SQM/IQM___***___más allá del dolor

Algunas investigaciones recopiladas en MYOPAIN 2007

La National Fibromyalgia Association de los Estados Unidos seleccionó a 25 defensores del paciente internacionales para disfrutar de una beca y participar en el tercer entrenamiento anual de “Leaders Against Pain” y en “Myopain 2007” en Washington, EEUU (Agosto 19-23, 2007). Los defensores del paciente son invitados a unirse a la Coalición mundial que ya cuenta con 98 miembros. He tenido el honor de representar a las personas residentes en España que sufren de dolor y participé en ambos congresos.  A continuación encontrará información de última hora respecto a las investigaciones actuales.Antes de presentar las investigaciones y los pósters, hablaron unos especialistas de fama mundial en el tema. Dr Moldofsky H (Centre for Sleep & Chronobiology, Toronto, Ont. Canada) habló sobre la valoración y el significado del cerebro despierto/dormido en pacientes con dolor muscular generalizado y síndromes de fatiga. Revisaron 1) las evidencias existentes de las implicaciones de desordenes de la fisiología del sueño en la etiología del dolor generalizado y la fatiga y 2) el significado de las funciones circadianas biológicas y conductuales relacionadas con el sueño/estar despierto en la valoración y el manejo de pacientes con FMS y enfermedades relacionadas. Los resultados eran que los estudios psicofisiológicos demuestran que las privaciones totales, parciales y del sueño REM disminuyen el umbral del dolor. Los estímulos dolorosos interrumpen el sueño y los no dolorosos que lo hacen (p.ej. el ruido) causan sueño no reparador, mialgias y fatiga. Despertares forzados reducen la inhibición del dolor y causan dolor y síntomas no dolorosos. Las disfunciones de los neurotransmisores (p.ej. la serotonina del sistema nervioso central y la sustancia P) afectan tanto al sueño, como al dolor. En los estudios clínicos de FM y SFC, el sueño no reparador está asociado con frecuentes despertares periódicos del sueño (un patrono cíclico alternador), apneas del sueño y movimientos periódicos de las extremidades.Concluyeron que estos hallazgos experimentales y clínicos tienen implicaciones clínicas y terapéuticas en la valoración y el manejo de la FM. Los estudios proveen pruebas objetivas que mejoran la comprensión de FM. Dr Bradley LA (Division of Clinical Immunology and Rheumatology, University of Alabama at Birmingham, AL, USA) habló sobre las influencias genéticas sobre el dolor en FM y desordenes relacionados. Revisaron los estudios genéticos existentes para conocer la agregación de la sensibilidad al dolor y de desordenes del ánimo entre los familiares de primer grado de pacientes con FM y la asociación entre específicas variantes genéticas y FM.Constataron que hay ratios más altos de FM entre familiares de 1º grado con FM (26-28%), más frecuentemente entre mujeres (41%) que entre hombres (14%).Los factores etiológicos heredables pueden ser compartidos con varias condiciones psicológicas (MDD=major depressive disorder) y médicas (FM) AGREGACIÓN FAMILIAR DE DESORDENES DE ÁNIMO/ANSIEDADLa prevalencia en la vida de desorden de ánimo/ansiedad y de la sensibilidad del dolor en familiares con FM o AR 
 Familiares de FM                      familiares de AR
Ánimo:                         32%                                         19,5%              Ansiedad                       13,5                                           8,1Recuento de TP             17                                            12
 ESTUDIO DE FAMILIAS CON FM
  • Puntuación de depresión es mucha más alta en grupo FM que en los otros grupos
  • PAIN ANXIETY SYMPTON SCALE es más alta en grupo FM
  • El umbral de dolor a la presión en TP es significativamente más baja en grupo FM
  • Estimulación térmica a 37º C en FM (42 º en normal) poco más baja en FM
  • Umbral isquémico de dolor es SIGNIFICATIVAMENTE más bajo, PERO en herman@ de FM casi el mismo (FM probando y FM herman@ mucho más bajo que los otros grupos)
  •  FM probando + FM herman@ es MUCHO más bajo que los control probando y sus herman@s  (grupo muy sano físicamente y psicológicamente)CONCLUSIONES: hay evidencia de agregación familiar de aumento de sensibilidad al dolor en familias.(Investigación por las influencias genéticas de la sensibilidad al dolor entre familiares de FM probando se hizo en Suecia “Swedish Twins Register”).---------------Estudiaron diferentes genes implicados:1)      5HTT promueve polimorfismos regionales en FM – es diferente en gente con FM2)      COMT3)      Dopamina D4&D2 receptor genes. DRD4,7 repite los aleles asociados con desorden de ánimo y FM SUGESTIONES PARA EL FUTURO
    • Estudios de asociación de debilidad de la heterogeneidad fenotípica (importantes es replicar, replicar y replicar para poder llegar a conclusiones definitivas)
    • valorar cuidadosamente las diferencias de sexo y etnia
    • dada la relación entre la complejidad de la tarea y el reclutamiento de los miembros de las familias es necesario:
    -          compartir los recursos del material genético-          desarrollar protocolos de familias multi-centros para examinar la sensibilidad al dolor y los variantes genéticos relevantes entre los miembros de las familias de los probandos y los controles Dr Clauw DJ (University of Michigan, Ann Arbor) habló de los estudios “mecanísticos” clínicos y sus implicaciones para el manejo de FM.Sabemos de FM:-          Es sobre todo enfermedad neural y factores centrales juegan papel crítico-          Es un desorden poligénico (con aumento de sensibilidad al dolor en unos y disminución en otros)-          Hay deficiencia  de actividad noradrenérgica y serotinérgica -          Hay exceso de neurotransmisores excitatorios-          La falta de ejercicio y/o sueño aumentan el dolor & otros síntomas – incluso en personas normales-          Cómo piensa el FM paciente sobre su dolor influencia directamente en su nivel de dolor Enfrente de cada uno de estos está entonces:
    • es probable que no sea muy eficaz un tratamiento que se dirige a la periferia
    • los diferentes subgrupos necesitan diferentes tratamientos
    • los medicamentos que suben adrenalina y serotonina serás eficaces en algunos
    • los medicamentos que bajan los neurotransmisores excitatorios serán eficaces en algunos
    • la higiene de sueño y el ejercicio serán terapias eficaces
    • la terapias cognitiva son eficaces y tienen razones biológicas
     Hay solapamiento entre FM y síndromes de sensibilidad al dolor relacionados – está puesta por los genes y modificada por influencias ambientales. Hay un cambio hacía la izquierda (“left shift”) de las funciones de respuesta a los estímulos sensoriales (presión, calor, eléctrico y ruido) que se nota incluso cuando se minimizan los efectos de los factores psicológicos.  Las pruebas experimentales de dolor también identificaron unos mecanismos específicos implicados en FM. Hay datos de varios grupos que sugieren que hay una disminución de la actividad analgésica anti-nociceptiva en FM. Varias investigaciones muestran que hay un aumento de la actividad de los 2 grandes sistemas analgésicos descendientes – a pesar de que parece que el sistema opioidérgico funcione normalmente. La otra vía analgésica descendiente – la que utiliza serotonina y norepinefrina (adrenalina) – parece estar atenuada en FM.Hay además una cantidad de otras influencias anti y pro-nociceptivas y existen considerables datos que sugieren que muchos de ellos son anormales en FM. La FM es caracterizada, por ejemplo, en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por altos niveles de neurotransmisores que facilitan la transmisión del dolor (sustancia P, Factor de crecimiento Neural) o de bajos niveles de neurotransmisores que típicamente inhiben la transmisión del dolor (serotonina que actúa vía los receptores 5GT1, adrenalina). Estos cambios en las influencias anti-nociceptvas son probablemente causados – en parte – por polimorfismos genéticos implicados en la síntesis, la destrucción o la función de estas sustancias (COMT, SCN9A, GCH1). También hay un aumento de dolor central en FM. Se ve corroborada por variedad de métodos de imágenes funcionales que muestran un aumento del procesamiento central a estímulos dolorosos. Estos cambios se ven, tanto en las áreas del cerebro implicadas en el procesamiento sensorial, como en las áreas implicadas en el procesamiento de los aspectos afectivos y cognitivos del dolor. La región más consistente del cerebro que muestra sobre-estimulación en FM son las ínsulas, de las que partes son responsables de la integración global de los estímulos sensoriales. Hay estudios que sugieren que se puede medir la base biológica de la efectividad de los abordajes cognitivos conductuales (mediante imágenes funcionales). También hay estudios que muestran que el sueño y el ejercicio regular ejercen un efecto tónico y permiten reducir los síntomas somáticos globales en personas sanas, normales y que la disminución de estos procesos fisiológicos normales puede jugar un papel en el desarrollo de la FM o en el empeoramiento de los síntomas.Estos estudios proveen una rationale lógica para los tratamientos farmacológicos y no-farmacológicos destinados a mejorar el sueño o el ejercicio. ESTRESORES capaces de desencadenar estas enfermedades (síndrome de dolor periférico, infecciones, trauma físico, estrés/distrés psicológico) Causas: periféricas                               centralesDisminución de inhibición:                      Aumento de excitatorios:GABA                                                   glutamato & EAACanabinoides                                        Sustancia PAdenosina                                            NeurotensinaNorepinefrina                                        Nerve growth factor                                                                       CCK El procesamiento del dolor tiene varias dimensiones:SENSORIAL                               AFECTIVA                                 COGNITIVA       Cuánto duele                            cuán triste estás por ese dolor   cómo lo manejas Cada una de estas dimensiones está en diferentes partes del cerebro. fMRI en FM y condiciones relacionadas muestran evidencia objetiva del aumento del dolor.La depresión NO juega papel en el procesamiento del dolor en FM. Cuando hay depresión mayor (MDD) y FM: estás más triste por tu dolor, pero esto no significa que te duele más.El papel de factores cognitivos en el procesamiento del dolor (locus del control, catastrofismo).Hay cambios de procesamiento de dolor central aumentado también se ve en dolor lumbar.----------------FARMACOLOGÍA:EVIDENCIA FUERTE: recaptadores duales, anticonvulsionantesEVIDENCIA MODESTA: tramadol, SSRI, Gamma hidroxibutyrato, Agonistas de dopaminaNO EVIDENCIA: Opioides, corticosteroides, antiinflamatorios no esteroides------------------------CONTINUUM BIOPSICOSICIAL Hay factores: Neurobiológicos y psicosocialesHay que dirigirse a: Síntomas de dolor, fatiga, etc., pero también a las consecuencias funcionales de los síntomas.-------------------------QUÉ TENEMOS QUE HACER LOS MÉDICOS:-          dejar de pedir perdón a los pacientes porque hay MUCHOS datos sobre los mecanismos subyacentes, tantos como para la mayoría de enfermedades-          dejar de considerar al paciente FM como grupo homogéneo-          cerrar el círculo porque tenemos la oportunidad de estudiar con armas mecanísticas que confirmarán que los métodos de acción de los que sospechamos, están efectivamente válidos. Es una “hipertensión del sistema de procesamiento del dolor” Dr Staud R (University of Florida, Gainesville, Fl, USA) comentó el papel del input periférico en síndromes de dolor crónico como FM. Explicó que están implicados unos cambios en el tejido periférico, especialmente en los músculos en la FM. La mayoría de pacientes con FM presentan anomalías focales en el tejido, incluyendo puntos gatillo miofasciales o ligamentosos, artrosis articular o vertebral. Estos cambios representan importantes generadores de dolor que pueden perpetuar el dolor crónico. En otras palabras, las formas locales limitadas de dolor músculo-esquelético pueden desarrollarse en ciertos pacientes en síndromes de dolor crónico generalizado, como FM.Entre las anomalías que se ven están por ejemplo:- tejido de la piel:Incremento de NMDA – 2D receptores (Kim et al, 2006)                     IgG depósitos                     Células Madre (Enestrom et al, 97)                     Citokinas (IL-1b, IL-6, TNF-a) (Sale et al 2003)- tejidos musculares :-          fibras musculares ragged red-          flujo sanguíneo muscular Hay atenuación de impulsos de input periférico.   Entre los predictores del dolor clínico en FM están el nº de áreas del dolor y la afectividad negativa hacía el dolor.Entre los factores periféricos que contribuyen al dolor en FM están las sustancias álgidas corporales y la sumación espacial (nº de TePs)El dolor depende del input de impulsos tónicos y tiene factores cognitivos, afectivos, de somatización y viscerales. DR RUSSEL habló durante la comida sobre su trabajo con la FM, la forma de clasificar el dolor,…Hicieron una encuesta dolor en una zona de los EEUU “Gender and Age” – encuestas telefónicas – sobre el carácter del dolor y concluyeron que 60% de la gente no tiene dolor, 30% tiene dolor regional o local (p.ej. accidente o caída) y 10% tiene dolor crónico generalizado. Al entrevistarlos en la clínica constataron que 2% tiene FM. Buscaron los más enfermos para estudiar su bioquímica.Constataron que había una curva pronunciada hasta los 80 años y que después no había dolor generalizado.DIAGNÓSTICO: Evaluación comprensivaConfirmar el historial del paciente (dolor y puntos) y ya se puede diagnosticar. Después se decide si es FM primaria o secundaria mediante la inclusión o exclusión de otras condiciones (y no al revés!) FM primaria: Solo FM -  tiene subgruposFM secundaria: con enfermedades reumáticas, infecciosas, endocrinológicas, con síndrome dolor miofascial y con SFC.                              El modelo humano es de alodinia generalizada conClínica                          bajo umbral del dolorFisiológica                     sumación temporalBioquímica                    anormalfMRI                             alodinia objetivaNuevo hallazgo              desaparición de la materia grisEsquema de Russel, 2005 “Balanced nociception 

                Numb (adormecimiento)                     sensación                      dolor

  •                Pro-nocicepción  (INGF,SP,EAA,PG,…)                              anti-nocicepción (5HT,NE,DA,EO,etc)
    •  BIOGÉNICA DE LOS AMINOS DEL LCRDr Russel constató que los metabolitos del LCR son anormales:
      MHPGx5 (adrenalina)5HAA      (serotonina)                 los 3 están bajosHVA        (dopamina)        
      Demostraron lo de la serotonina: Vaeray, Russel, Welin y también Bradley. Después dr Russel se preguntó si estaba elevado el factor de crecimiento neural del líquido LCR. (Russel, 1999, J Rheumatology) y demostró que está muy elevado en caso de FM primaria, pero no en FM con AR. Estudios de prevalencia de insomnio por edades demostraron que aumenta en frecuencia con la edad. El patrono del sueño en el anciano es muy parecido al sueño en FM: casi no tiene sueño profundo y es muy caótico. Esto llevó a que investigó la materia gris en FM (“ACCELERATED BRAIN GRAY MATTER LOSS IN FM. PREMATURE AGING OF THE BRAIN?”)Constató que hay atrofia cerebral en FM, hay significativamente menos material gris (son las células, los centros de procesamiento) – la materia gris y el LCR no difieren. Más importante aún es que la curva de pérdida es mucho más rápida en FM que en personas normales.Lo corroboraron Schmit, Wilcke T. et al (Pain 2007 – en process). Algunas áreas tienen mucho menos materia gris, pero otras, al contrario, tienen más (las de la percepción??). Patogénesis propuesta:
      Predisposición familiar
                                                                                                   Exuberación pro-nocicepción  
      Síntomas FM
                                                                                                   Bajo umbral del dolor   
      Consecuencias sociales (depresión, ansiedad, alteración cognición, diferencia estatus, etc.
      (Russel, 2005) Bioquímica propuesta Predisposición familiar (deficiencia biogénica aminos, enfermedad del cerebro)  
                                     Intento de arreglo (factor de crecimiento neural)   
      Consecuencias biológicas (sustancia P)--------------------------Modelo de manejo     6 PASOS “ADEPT” ACTITUD            (paciente, médico, familia)DIAGNÓSTICO   (diferencial)EDUCACIÓN        (psicosocial, biomédica, TCC)PHYSICAL          (en casa y fuera)          TRATAMIENTO   (medicación, etc.) LIVING                (seguimiento)-------------------------------------------DISCLAIMERSolamente la pregabalina ha recibido como indicación el estatus de medicamento para la FM. Dr Russel utiliza también otros, de manera “off-label” 1)      DULOXETINA: con muy buenos resultados, ya desde la primera semana2)      PREGABALINA: se ata a los canales de Ca2++.  50% reducción del dolor con 600mg. El 78% de los pacientes dijo sentirse mejor/mucho mejor.3)      SODIUM OXYBATE: muy buena respuesta. Aumenta el sueño de ondas lentas y la secreción de la hormona de crecimiento, bajan dolor, fatiga y el índice de TePs. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLAVES                                         Dolor      (tramadol)      Insomnio (sedante)                                           depresión (antidepresivo)                                                                                                         SSRIPolyfarmaceutical Strategy” Russel, 2005 Si hay dolor y depresión: duloxetina o bien milnacipranSi hay dolor y insomnio: pregabalina o oxibatoMejor empezar con pregabalina por la noche porque puede dar mareos y somnolencia.Se pueden combinar sin problemas la pregabalina y la duloxetina FM ES UN MODELO HUMANO DE ALODINIA GENERALIZADA CON EVIDENCIAS OBJETIVAS QUE APOYAN LA PATOGÉNESIS  Se presentaron muchos pósters e investigaciones de los cuales se resumen a continuación los más significativos REVISIONES DE LA LITERATURA MÉDICAJournal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Michael Spaeth.Revisó la literatura médica sobre FM entre mediados de mayo 2006 hasta Julio 2006 y menciona las siguientes investigaciones.  * Armstrong DJ, Menga GK, Bickle I, Lee AS, Curran E-S, Finch MB: Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia. Clin Rheumatol, 2006Hay pruebas de otros estudios que la deficiencia de la vitamina D en suero es habitual en FM. En esta investigación, 13,3% tenía un nivel  deficiente, 56% insuficiente y 30,7% normal. Se demostró una relación con la ansiedad y la depresión y hay claras implicaciones para la salud ósea y el riesgo de fracturas a largo plazo para los pacientes con FM. * Carrillo-de-la-Pena MT, Vallet M, Perez MI, Gomez-Perretta C: Intensity dependence of auditory-evoked cortical potentials in fibromyalgia patients: a test of the generalizad hypervigilance hipótesis. J Pain 7(7): 480-487, 2006.Sugiere que los pacientes con FM pueden ser hipervigilantes a estímulos sensoriales auditivos, especialmente cuando se utilizan tonos muy altos. Proponen la hipótesis de defectos en un sistema inhibitorio que protege contra la sobre-estimulación. Concluyen que en FM las alteraciones sensoriales no solamente son causadas por la amplificación de estímulos de dolor periférico, pero también hay una hipervigilancia generalizada a sensaciones no dolorosas. * Lowe JC, Yellin J, Honeyman-Lowe G: Female Fibromyalgia patients: lower resting metabolic rates than matched healthy controls. Med Sci Monit 12(7): CR282-289, 2006.Se midió el ratio metabólico en descanso (RMD) y se constató que las pacientes con FM lo tienen significativamente más bajo. La FT3 correlacionaba inversamente con el umbral del dolor a la presión y la TSH lo hacía positivamente con la distribución del dolor. No se puede excluir una inadecuada regulación de las hormonas tiroideas.   * Montoya P, Sitges C, García-Herrera M, Rodríguez-Cotes A, Izquierdo R, Truyols M, Collado D: Reduced brain habituation to somatosensory stimulation in patients with fibromyalgia. Artritis Rheum 54(6): 1995-2003, 2006.Se midieron los resultados de estímulos táctiles u auditivos sobre el cerebro. Eran siempre dos estímulos idénticos (S1 y S2) con un intervalo de 12 segundos. Se constató que – en las pacientes – hubo significativas reducciones en amplitud del estímulo 1 al 2 para la modalidad auditiva, pero no para la somatosensorial; también significativas diferencias en las correlaciones corticales del “gating” somatosensorial entre pacientes y controles sanos. Los resultados indican una habituación reducida a los estímulos somatosensoriales durante las fases tempranas  tardías del procesamiento de información en las pacientes. Los autores sugieren que puede indicar una falta de control inhibitorio a la información repetitiva no dolorosa durante la codificación de estímulos y la evaluación cognitiva en FM.  Esto apoya la hipótesis que el procesamiento anormal de información puede jugar un papel patogénico importante en FM. * O’Neill S, Manniche C, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L: Generalizad deep-tissue hyperalgesia in patients with chronic low back pain. Eur J Pain, 2006.Los datos del estudio demuestran una hiperalgesia generalizada de tejido profundo en pacientes con dolor crónico lumbar. Se obtuvieron datos similares de estudios con otras condiciones de dolor crónico como FM. * Ofluoglu D, Gunduz OH, Kul-Panza E, Guven Z: Hypermobility in women with fibromyalgia síndrome. Clin Rheumatol 25(3): 291-293, 2006.Los datos sugieren una mayor prevalencia del síndrome de hipermovilidad en mujeres con FM (64,2%) que en las controles sanas (22%).Había también una correlación negativa significativa entre la puntuación total de Beighton para la hipermovilidad y la edad y la cantidad de puntos sensibles FM. * Ozerbil O, Okudan N, Gokbel H, Levendoglu F. Comparison of the effects of two antidepressants on exercise performance of the female patients with fibromyalgia. Clin Rheumatol 25(4): 495-497, 2006. Quince mujeres con FM tomaban: AM placebo y PM 25mg amitriptilina o bien AM 2,20mg fluoxetina y PM placebo. Se trata de una investigación aleatoria, doble ciego, cruzada de 2 pruebas separadas. Se evaluó la ingesta máxima de oxígeno y se hizo un test anaeróbico. Constataron un efecto positivo sobre la actuación de ejercicio de alta intensidad con ambos medicamentos. No se vieron cambios en los parámetros aeróbicos, pero ambos medicamentos tuvieron efectos beneficiosos sobre la actuación anaeróbica.  * Pamuk ON, Yesil  Y, Fakir N: Factors that affect the number of tender points in fibromyalgia and chronic widespread pain patients who do not meet the ACR 1990 criteria for fibromyalgia: are tender points a reflection of neuropathic pain? Smin Arthritis Rheum 36(3): 130-134, 2006.Estudiaron 150 pacientes con FM y 42 con dolor crónico generalizado (DCG) que no cumplen los criterios por tender points (TePs). Los pacientes con DCG tienen síntomas clínicos menos severos que los con FM. En ambos grupos era alta la frecuencia de historial de diagnóstico psiquiátrico previo y las puntuaciones de ansiedad y depresión. Los autores concluyen que hay una significativa relación entre el recuento de TePs y el dolor neuropático en FM y que la fuente del dolor puede ser central y neuropático. Aunque la presencia de distrés parece estar asociada con algunos síntomas de la FM, no es el factor más importante que determina la presencia de TePs. * Genc H, Saracoglu M, Duyur B, Erdem HR: The role of tendinitis in fibromyalgia syndrome. Yonsci Med J 44(4): 61q9-622. 2006.Estudiaron a 20 mujeres con FM primaria, 20 con FM secundaria (debida a diabetes mellitus tipo 2) y 20 controles. Ninguna de los pacientes tenía historial de traumas previos y no había diferencias clínicas en los parámetros clínicos entre ambos grupos de pacientes. La incidencia de dolor de cabeza tensional era similar para los 3 grupos.  En diferentes pacientes hay diferentes mecanismos, pero no sería sorprendente que pacientes con FM son más propens@s a desarrollar otros problemas de los tejidos blancos. Se constató una fuerte presencia de ciertos tipos de tendinitis en los grupos con FM.  MECANISMOS ETIOLÓGICOS * Andersen H1, Arendt-Nielsen L2, Svensson P3, Danneskold-Samsoe B1, Graven-Nielsen T2. 1 Parker, DK, 2 SMI DK, 3 Dental School, Aarhus, DK.El factor de crecimiento neural (NCR) es sobrerregulado en muchas condiciones de dolor crónico, especialmente en tejidos inflamados. Se ha demostrado que la inyección intramuscular de NCR induce una sensibilización a largo plazo y una hiperalgesia que depende del tiempo. El hecho que la hiperalgesia se expande localmente y en distintas áreas inervadas por el mismo nervio, indica una implicación de mecanismos centrales y periféricos.    * Ambalavanar R, Moutanni A, Dessem D : Inflammation of craniofacial muscle induces widespread mechanical allodynia. Neurosci Lett 399(3): 249 – 254, 2006.Se sabe que hay pacientes con desordenes témporo-mandibulares con dolor fuera de la región cráneo-facial. También se ha demostrado la hipersensibilidad mecánica en la parte baja corporal después de un latigazo cervical. Los autores postulan que los nociceptores en los profundos tejidos cráneo-faciales y cervicales superiores pueden activar sistemas moduladores centrales de dolor. * Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A, Uccelli A, Giusti L, Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Peripheral benzodiazepine receptors on platelets of fibromyalgic patients. Clin Biochem 39(9): 867-872, 2006. Se evaluaron los parámetros quinéticos del receptor de benzodiacepina de tipo periférico (RBP). Demostraron un aumento significativo de los sitios (B) donde se atan los RBP en las membranas de las plaquetas de los pacientes con FM. Las puntuaciones de severidad sintomática (dolor y cansancio) estaban positivamente correlacionadas con B. El incremento era mayor en pacientes con puntuación ≥ 17 en el Inventario de depresión Beck. Además discuten otros 3 aspectos:- se demostró anteriormente que la densidad de RBP está sobre-regulada durante el estrés agudo y infra-regulada durante el estrés crónico. La sobrerregulación en FM puede reflejar un mecanismo de no-adaptación al estrés crónico en pacientes con FM.- el grupo midió una disminución de las concentraciones de cortisol en suero en FM pacientes y postulan que se deba a una mayor eliminación de cortisol que podría llevar a una menor disponibilidad de cortisol en sus pacientes con FM (mujeres pre-menopáusicas). La síntesis podría incrementar en tal proporción, como sugerida por la sobre-expresión de RBP, que representa un paso limitador para la síntesis de neuro-esteroides.- Vieron que la Interleukina 8, que promueve el dolor simpático, estaba significativamente elevada en las pacientes con FM en comparación a las controles, pero solamente en las pacientes con puntuación Beck ≥ 17. * Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A, Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Alteration of serotonin transporter density and activity in fibromyalgia. Arthritis Res Ther 8(4): R99, 2006.Evaluaron la expresión y la funcionalidad de un transportador de serotonina específico (SERT)  midiendo cómo se ata la paroxetina [3H] y la captación de la serotonina [3H]. Los pacientes presentan valores estadísticamente más bajos de capacidad máxima de atadura en la membrana. Se demostró también una disminución del ratio máximo de captación de SERT en los pacientes. Ambos valores correlacionan negativamente con las puntuaciones  de severidad sintomática. Este estudio interesante no solamente mostró una disminución del nivel de 5-HT, pero también un cambio en la funcionalidad del SERT, que además está relacionada con los síntomas de la FM. Un déficit en el sitio de transporte de 5HT puede contribuir a la patogénesis de la FM. * Eisinger J, Ayavou T, Zakarian H, Mechtouf K, Plantamura A, Marqutti A, Geoffry M, Chehikian R, Unit fibromyalgies, Centre Hospitalier, Toulon, Var, France. Fibromyalgie (FMS), Nitric Oxide (NO) and Insulin: probable links between metabolic changes, inflammation and apoptosis: taxonomy and description. J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (45) 2007.La influencia de la insulina sobre el flujo cerebral sanguíneo regional y sobre el dolor neuropático, y el deterioro del metabolismo de carbohidratos y el estrés oxidativo que se observa en pacientes con FM justifican un estudio de las varias interactividades. Concluyeron que la insulina modula la inflamación (TNF, citokinas) la vasodilatación (NO), la vasoconstricción (ET), el metabolismo de energía, las especies reactivas al oxígeno (ROS) y la apoptosis. SU papel en la FM es probablemente subestimado.  * Weiss TJ1, Freynhagen R2, Gockel U3, Toile $, Schmidt 5. 1 Mannheim, Germany – 2 Dusseldorf, Germany – 3 Pfizer, Karlsruhe – 4 Munchen, Germany – 5 Magdeburg, Germany. J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (48) 2007.Investigación alemana – dentro del programa painDETECT – diseñada para revelar similitudes y diferencias entre pacientes con polineuropatía diabética, neuralgia post-herpes y FM. El dolor es llamativamente mayor que el de otros pacientes con las típicas quejas neuropáticas y está asociado con comorbilidades más severas como depresión/ansiedad y problemas de sueño.  TRATAMIENTOSVarias investigaciones confirmaron la efectividad de monoterapia con pregabalina para aliviar los síntomas de FM. Los efectos secundarios más frecuentes eran aumento de peso, mareos y somnolencia. (J of Musk Pain, vol 15, nº 13 (41, 43) 2007.) * Pachas WN 1, Bekken KN 2. 1 Mass Gen Hospital. 2 Spaulding Rehab Hospital, Boston, MA, USA. The role of memantine in the treatment of the memory dysfunction of patients with fibromyalgia syndrome. J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.Memantina es un antagonista del NMDA receptor donde parece estar el mecanismo de la función mental de personas con Alzheimer. Se cree que el área del hipocampo es la mejor diana para este medicamento en pacientes con dicha demencia. Algunos pacientes de esta pequeña investigación mostraron una remarcable mejoría de su memoria y no podrían funcionar sin el. La mayoría de pacientes mostró una marcable mejoría en su calidad de vida. * Cohen SP, Verdolin MH, Chang AS, Kurihara C, Morlando BJ, Mao J: The intravenous ketamine test predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fm patients. J Pain 7(6): 391-398, 2006. Se inyectó intravenoso 0,1mg/kg de ketamina y después se dió por vía oral  dextrometorfano (DX), antagonista del receptor NMDA. Consideraban como respuesta positiva a la prueba de ketamina un alivio del dolor a partir del 67% y a partir del 50% para el DX. Estudios anteriores demostraron que los receptores NMDA pueden jugar un papel en la patogénesis de FM. Se constató, en esta investigación, que la respuesta a la ketamina predice la subsiguiente respuesta al tratamiento con DX. * Schneider MJ, Brady DM, Perle SM: Commentary: Differential diagnosis of fibromyalgia syndrome: proposal of a model and algorithm for patients presenting with the primary symptom of chronic widespread pain. J Manipulative Physiol Ther 29(6): 493-501, 2006.Estos autores proponen un interesante algoritmo para pacientes que presentan dolor generalizado y fatiga de etiología desconocida. Sugieren al menos 4 subgrupos distintos, cada uno con un abordaje de tratamiento distinto:- la presentación “clásica” de la FM con una alodinia pronunciada generalizada, asociada con una variedad de síntomas asociados que sugieren una disfunción neuroendocrina. Los autores lo consideran “un desorden psicosomático en el que los síntomas físicos son manifestaciones de una prolongada activación del sistema límbico que causa una sensibilización central y sugieren que estos pacientes precisan claramente un abordaje psicológico para manejar sus síntomas reales, pero secundarios a su enfermedad mental”.- un subgrupo de pacientes con enfermedad mental y desordenes del ánimo como causa básica de su clúster de síntomas. Los autores ven una pobre respuesta a la mayoría de tratamientos actuales. La terapia cognitiva conductual parece efectiva en algunos.- pacientes que tienen dolor generalizado que no es una verdadera alodinia generalizada, pero sin los otros síntomas de la FM clásica. Necesitan un procedimiento diagnóstico exhaustivo para excluir cualquier otra enfermedad.- pacientes con otras condiciones musculoesqueléticas que imitan la FM. Necesitan médicos con experiencia en diagnóstico musculoesquelético diferencial. * Staud R, Price DD: Review: Mechanisms of acupuncture analgesia for clinical and experimental pain. Expert Rev  Neurother 6(5): 661-667, 2006.La evidencia para la eficacia de la acupuntura (AP) es fuerte únicamente para las náuseas y los vómitos postoperatorios y de quimioterapia y para el dolor dental post-quirúrgico. De momento todavía no hay pruebas convincentes para la efectividad de la AP para estados de dolor crónico. Al contrario, los autores presentan considerables efectos respecto dolor experimentalmente inducido que puede ser reducido mediante AP.  Estos efectos están relacionados con los mecanismos opioides y no-opioides en la espina dorsal y el cerebro. * Thieme K, Flor H, Turk DC: Psychological pain treatment in fibromyalgia syndrome: efficacy of operant behavioural and cognitive behavioural treatments. Arthritis Res Ther 8(4): R21, 2006.Repartieron 125 pacientes con FM en 3 grupos: 42 recibieron terapia cognitiva conductual (TCC), 43 recibieron tratamiento conductual operante (TCO) y 40 un tratamiento placebo de atención (PA) donde hablaban de problemas respecto a la FM. Valoraron muchos parámetros antes e inmediatamente después y luego a los 6 y a los 12 meses después del tratamiento.  Los pacientes que recibieron TCC y TCO informaron de una reducción significativa de la intensidad del dolor. El grupo con TCC informó además de mejorías significativas de las variables cognitivas y afectivas, y el grupo con TCO demostró mejorías significativas de las variables conductuales y del funcionamiento físico en comparación con el grupo PA. Los efectos post-tratamiento (dolor, funcionamiento físico, distrés emocional) de los grupos TCC y TCO duraban todavía a los 6 y 12 meses. El grupo PA deterioró de manera significativa durante el estudio, empeorando de todos los síntomas y el 50% del grupo abandonó de manera prematura. Ninguno de los pacientes recibió medicamentos antidepresivos durante el estudio. * Bennett RM, Oregon Health SCiences University, Portland, OR, USA. Do patients’ perceptions of negative attitudes influence fibromyalgia symptoms and status? J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.Más de 100 pacientes respondieron un cuestionario sobre la actitud de su médico respecto a la FM. La percepción que los médicos actuales u anteriores no toman o tomaban la FM en serio estaba asociada con un aumento de la ansiedad. Una negativa actitud en el pasado sigue influenciando negativamente la salud psicológica.   Effects of topical O24 essential oils on patients with FMS: a randomized, placebo controlled pilot study” Gordon Ko, MD, CCFP, FRCPC; David Berbrayer, MD, MCFP, FRCPC. Annie Hum, MD, CAFCI, George Traitses, DC – Toronto Canada. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007.Revisión de la literatura sobre los tratamientos tópicos para aliviar el dolor FM e informe de la efectividad del aceite esencial O24. Concluyeron que el aceite parece tener un efecto clínico importante para la FM. Concluyeron que el aceite esencial O24 proporciona significativa mejoría para el dolor/disfunción subjetivo y para las medidas objetivas de algometría y dinamometría de la mano. Los ingredientes activos consisten en aceite de alcanfor de Japón, aceite de aloe vera de Méjico, aceite de mente de India, aceite de romero de España, y aceites de limón y naranja de los EEUU. El aceite funciona sobre todo como “contra-irritante” para la sensación de dolor. AL estimular las grandes fibras sensoriales A-beta, hay una inhibición de las fibras de dolor [A-delta, C] en el cuerno dorsal de la espina dorsal. Los efectos locales de los ingredientes incluyen la inhibición de los transmisores del dolor como bradiquinina, histamina y prostaglandinas.  * Figueroa J, Kobus B. Umass Memorial Healthcare System at Clinton Hospital, Massachussets, USA. Tizadine & Tender point Pain. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 46, 2007.La tizadina solamente baja la serotonina en un 30-40% en Fm, pero si se utiliza junto con agentes analgésicos/antiinflamatorios, beneficia el sueño y además resulta en una disminución del dolor en TePs. * Jacob L 1, Jacob T 2, Jacob B 3. 1 Painclinic, Brazil – 2 Painclinic, Campinas, SP, Brazil - 3 FMJundial, SP, Brazil. Escitalopran for fibromyalgia and multiple chemical sensibility syndrome: tolerability, efficacy Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 50, 2007.EL SQM es a menudo asociado con FM. Los antidepresivos duales se utilizan a menudo como adyuvante analgésico en FM, pero dan a menudo problemas con efectos secundarios. Por este motivo se comprobó si Escitalopran (ES) – inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, es bien tolerado y efectivo para el dolor en personas con FM y SQM. Después de algo más de 2 meses se consiguió un alivio de 80% del dolor en 36 de los 48 pacientes. En general fue bien tolerado, mostró ser efectivo para aliviar el dolor y los efectos secundarios no son muy frecuentes. * Mengshoel AM, Medical Faculty, UiO, Oslo, Norway. What is important to ease the life with fibromyalgia syndrome- review of qualitative studies. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.Revisaron estudios publicados en Medline entre 1999 y 2006 para averiguar lo que consideran importantes los pacientes con FM para mejorar su vida. Constataron que para los pacientes es importante: 1. tener un diagnóstico para validar su enfermedad 2. Aprender estrategias para manejar FM y no sobrepasarse (aceptar la enfermedad, mantenerse dentro de sus límites y ajustarse a las situaciones de la vida diaria y las obligaciones sociales) y 3. Apoyo y reconocimiento de profesionales de la salud, familiares e amigos. Es importante que los médicos se den cuenta de esto. * Govender C, Cassimjee N, Schoeman J, Meyer HP, University of Pretoria, Gauteng, South Africa. Psychological characteristics of FMS patients. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.El objetivo del estudio era estudiar el perfil psicológico para comprender la etiología de FM y constataron que no se peude hablar de un solo perfil psicológico propenso a FM. * Russell IJ 1, Mease P2, Smith T3, Kajdasz D4, Wohlreich M4, Walter D4, Chappell A4. University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX; 2 University of Washington School of Medicine, Seattle, WA; 3 Mercy Health Research, Chesterfield, MO; 4 Lily Research Laboratories, Indianapolis, IN. The safety and efficacy of duloxetine for the treatment of fibromyalgia syndrome in patients with or without major depressive disorder: results from a 6-month randomized, double blind, placebo-controlled, fixed-dosed trial. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 58, 2007.El objetivo primario era determinar la efectividad del tratamiento con duloxetina (DLX) 120mg/día durante 3 meses para reducir el dolor en pacientes con FM. Constataron que 60 y 120mg al día eran eficaces para el dolor en FM, haya o no MDD. * Shafaie N, Arab P, Naji P, Research member, Teheran, Iran. Fibromyalgia syndrome in Iranian patients. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 59, 2007.Quisieron estimar la prevalencia y las características de FM en pacientes de Irán. De 1004 personas estudiadas, el 4% fue diagnosticado con FM. El 92,5% de ellas eran mujeres. Más del 80% tenía FM primaria. El estudio establece una significante prevalencia de FM en mujeres iraníes, sobre todo entre las con educación baja. Tienen una muy alta prevalencia de problemas de sueño (82%).  * Wigers SH 1, Finset A2. The Jeloy Kurbad Rehabilitation Centre, Moss, Norway of Oslo, Dep. of Behavioural Sciences in Medicine, Oslo, Norway. Multidimensional rehabilitation of fibromyalgia syndrome versus singular treatment regimens. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.  La rehabilitación multidimensional (RMD) durante 4 semanas en pacientes internos según un modelo biopsicosocial consigue rápidos y amplios efectos terapéuticos con un impacto duradero en pacientes con FM.  Se comparó con programas de 14 semanas de ejercicio aeróbico o tratamiento de manejo del estrés. Después de 1 año, muchos pacientes que tuvieron la RMD habían conseguido volver a trabajar, menos cogían bajas laborales y el 66% hacía ejercicio aeróbico de manera regular.  * Wine WA, Markham, Ontario, Canada. Chronic pain and cannabinoids. J of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 61, 2007.Estudiaron el efecto de canabinoides en diferentes combinaciones en 95 pacientes con FM. Se constataron mejorías en puntuación de dolor, de ánimo, de la arquitectura del sueño y los pacientes consiguieren disminuir los otros medicamentos y los efectos ADI. VARIOSEffects of lifestyle physical activity on health status, pain and function in adults with FMS”. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Kevin Fontaine PhD, Steffany Haaz, MFAEstudio pequeño americano que poco a poco cambió la forma de vida de los pacientes con FM aumentando gradualmente la actividad física durante la vida normal, hasta legar a un total de 30 minutos al día, 5 a 7 veces por semana (actividad elegida por paciente, de moderada intensidad). 71% confirmó haber mejorado. La “lifestyle physical activity” abarca todas las actividades de ocio, ocupacional y para las tareas domésticas que son al menos de moderada intensidad.* Weiss TJ, Praxisklinik Dr. Weiss, Mannheim, Germany. The influence of the diagnosis on the disease process in fibromyalgia syndrome. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.Examinaron el efecto que tiene diagnosticar al paciente y además darle información sobre la auto-ayuda sin más tratamiento sobre el proceso a corto y medio plazo en comparación de un programa de tratamiento multimodal. Comprobaron que mejora el pronóstico, pero el efecto es menos marcado que los resultados de un programa multidisciplinario.  Investigaciones mencionadas  REVISIONES DE LA LITERATURA MÉDICA* Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Michael Spaeth.* Armstrong DJ, Menga GK, Bickle I, Lee AS, Curran E-S, Finch MB: Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia. Clin Rheumatol, 2006* Carrillo-de-la-Pena MT, Vallet M, Perez MI, Gomez-Perretta C: Intensity dependence of auditory-evoked cortical potentials in fibromyalgia patients: a test of the generalizad hypervigilance hipótesis. J Pain 7(7): 480-487, 2006.* Lowe JC, Yellin J, Honeyman-Lowe G: Female Fibromyalgia patients: lower resting metabolic rates than matched healthy controls. Med Sci Monit 12(7): CR282-289, 2006.* Montoya P, Sitges C, García-Herrera M, Rodríguez-Cotes A, Izquierdo R, Truyols M, Collado D: Reduced brain habituation to somatosensory stimulation in patients with fibromyalgia. Artritis Rheum 54(6): 1995-2003, 2006.* O’Neill S, Manniche C, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L: Generalizad deep-tissue hyperalgesia in patients with chronic low back pain. Eur J Pain, 2006.* Ofluoglu D, Gunduz OH, Kul-Panza E, Guven Z: Hypermobility in women with fibromyalgia síndrome. Clin Rheumatol 25(3): 291-293, 2006.* Ozerbil O, Okudan N, Gokbel H, Levendoglu F. Comparison of the effects of two antidepressants on exercise performance of the female patients with fibromyalgia. Clin Rheumatol 25(4): 495-497, 2006. * Pamuk ON, Yesil  Y, Fakir N: Factors that affect the number of tender points in fibromyalgia and chronic widespread pain patients who do not meet the ACR 1990 criteria for fibromyalgia: are tender points a reflection of neuropathic pain? Smin Arthritis Rheum 36(3): 130-134, 2006. MECANISMOS ETIOLÓGICOS* Andersen H1, Arendt-Nielsen L2, Svensson P3, Danneskold-Samsoe B1, Graven-Nielsen T2. 1 Parker, DK, 2 SMI DK, 3 Dental School, Aarhus, DK.* Ambalavanar R, Moutanni A, Dessem D : Inflammation of craniofacial muscle induces widespread mechanical allodynia. Neurosci Lett 399(3): 249 – 254, 2006.* Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A, Uccelli A, Giusti L, Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Peripheral benzodiazepine receptors on platelets of fibromyalgic patients. Clin Biochem 39(9): 867-872, 2006. * Bazzichi L, Giannaccini G, Betti L, Italiani P, Fabbrini L, DeFeo F, Giacomelli C, Giuliano T, Rossi A, Mascia G, Lucacchini A, Bonbardieri S: Alteration of serotonin transporter density and activity in fibromyalgia. Arthritis Res Ther 8(4): R99, 2006.* Eisinger J, Ayavou T, Zakarian H, Mechtouf K, Plantamura A, Marqutti A, Geoffry M, Chehikian R, Unit fibromyalgies, Centre Hospitalier, Toulon, Var, France. Fibromyalgie (FMS), Nitric Oxide (NO) and Insulin: probable links between metabolic changes, inflammation and apoptosis: taxonomy and description. J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (45) 2007.* Weiss TJ1, Freynhagen R2, Gockel U3, Toile $, Schmidt 5. 1 Mannheim, Germany – 2 Dusseldorf, Germany – 3 Pfizer, Karlsruhe – 4 Munchen, Germany – 5 Magdeburg, Germany. J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (48) 2007. TRATAMIENTOS* Pachas WN 1, Bekken KN 2. 1 Mass Gen Hospital. 2 Spaulding Rehab Hospital, Boston, MA, USA. The role of memantine in the treatment of the memory dysfunction of patients with fibromyalgia syndrome. J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007.* Cohen SP, Verdolin MH, Chang AS, Kurihara C, Morlando BJ, Mao J: The intravenous ketamine test predicts subsequent response to an oral dextromethorphan treatment regimen in fm patients. J Pain 7(6): 391-398, 2006. * Schneider MJ, Brady DM, Perle SM: Commentary: Differential diagnosis of fibromyalgia syndrome: proposal of a model and algorithm for patients presenting with the primary symptom of chronic widespread pain. J Manipulative Physiol Ther 29(6): 493-501, 2006.* Staud R, Price DD: Review: Mechanisms of acupuncture analgesia for clinical and experimental pain. Expert Rev  Neurother 6(5): 661-667, 2006.* Thieme K, Flor H, Turk DC: Psychological pain treatment in fibromyalgia syndrome: efficacy of operant behavioural and cognitive behavioural treatments. Arthritis Res Ther 8(4): R21, 2006.* Bennett RM, Oregon Health SCiences University, Portland, OR, USA. Do patients’ perceptions of negative attitudes influence fibromyalgia symptoms and status? J of Musk Pain, vol 15, nº 13, (42) 2007. Effects of topical O24 essential oils on patients with FMS: a randomized, placebo controlled pilot study” Gordon Ko, MD, CCFP, FRCPC; David Berbrayer, MD, MCFP, FRCPC. Annie Hum, MD, CAFCI, George Traitses, DC – Toronto Canada. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007.* Figueroa J, Kobus B. Umass Memorial Healthcare System at Clinton Hospital, Massachussets, USA. Tizadine & Tender point Pain. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 46, 2007.* Jacob L 1, Jacob T 2, Jacob B 3. 1 Painclinic, Brazil – 2 Painclinic, Campinas, SP, Brazil - 3 FMJundial, SP, Brazil. Escitalopran for fibromyalgia and multiple chemical sensibility syndrome: tolerability, efficacy Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 50, 2007.* Mengshoel AM, Medical Faculty, UiO, Oslo, Norway. What is important to ease the life with fibromyalgia syndrome- review of qualitative studies. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.* Govender C, Cassimjee N, Schoeman J, Meyer HP, University of Pretoria, Gauteng, South Africa. Psychological characteristics of FMS patients. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 55, 2007.* Russell IJ 1, Mease P2, Smith T3, Kajdasz D4, Wohlreich M4, Walter D4, Chappell A4. University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX; 2 University of Washington School of Medicine, Seattle, WA; 3 Mercy Health Research, Chesterfield, MO; 4 Lily Research Laboratories, Indianapolis, IN. The safety and efficacy of duloxetine for the treatment of fibromyalgia syndrome in patients with or without major depressive disorder: results from a 6-month randomized, double blind, placebo-controlled, fixed-dosed trial. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 58, 2007.* Shafaie N, Arab P, Naji P, Research member, Teheran, Iran. Fibromyalgia syndrome in Iranian patients. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 59, 2007.* Wigers SH 1, Finset A2. The Jeloy Kurbad Rehabilitation Centre, Moss, Norway of Oslo, Dep. of Behavioural Sciences in Medicine, Oslo, Norway. Multidimensional rehabilitation of fibromyalgia syndrome versus singular treatment regimens. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.  * Wine WA, Markham, Ontario, Canada. Chronic pain and cannabinoids. J of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 61, 2007. VARIOSEffects of lifestyle physical activity on health status, pain and function in adults with FMS”. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1)2007. Kevin Fontaine PhD, Steffany Haaz, MFA* Weiss TJ, Praxisklinik Dr. Weiss, Mannheim, Germany. The influence of the diagnosis on the disease process in fibromyalgia syndrome. Journal of Musculoskeletal pain, vol 15(1): 60, 2007.* Genc H, Saracoglu M, Duyur B, Erdem HR: The role of tendinitis in fibromyalgia syndrome. Yonsci Med J 44(4): 61q9-622. 2006.
 

Cathy van Riel – fibrocat@yahoo.es

Agradecer a Cathy su representacion y su posterior traduccion.
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